Темы:
- Медицинская генетика
- Популяционная генетика
- Закон и право
- Генетика поведения
- Геномика
- Спортивная генетика
Обновление библиотеки
- Тест-драйв генетического теста [2018-05-22]
- В чём источник долголетия и зачем проходить генетические тесты [2018-05-08]
- Правила долгожителей [2018-04-25]
- Время генома [2018-04-02]
- Гид по генетическим тестам в России: какой выбрать и где заказать [2018-03-12]
Последние новости
- У некоторых людей нежелание заниматься спортом вписано в ДНК, заявляют ученые из Оксфорда [2019-01-29]
- Особые мутации в геноме могут толкать человека на риск [2019-01-29]
- Китайские власти подтвердили существование CRISPR-детей и еще одну беременность [2019-01-29]
- Роспотребнадзор доработал законопроект о приравнивании генома россиян к персональным данным [2018-10-02]
- Американцы объяснили повышенную популярность 10 процентов генов среди исследователей [2018-09-20]
Мой Геном » Новости генетики » Ученые ищут средство от интеллектуальных нарушений, вызываемых генетической мутацией
Специалистам из Научно-исследовательского института Скриппса удалось защитить подопытных животных от умственной отсталости, влекущей за собой нарушения памяти и изменения уровня тревожности. Они изучали интеллектуальные нарушения, являющиеся следствием мутации гена Syngap1. Мутация в Syngap1 снижает уровень важных белков и приводит к спорадической умственной отсталости, связанной с шизофренией и расстройствами аутистического спектра, передает Science World Report.
Эта ненаследуемая генетическая мутация может быть причиной 2-8% случаев умственной отсталости. От спорадической умственной отсталости страдает примерно 1% населения Земли. Вероятно, десятки тысяч людей являются носителями мутации в гене Syngap1 и не знают об этом. Специалисты выяснили, как мутация влияла на мышей. Она нарушала процесс роста нейронов между первой и третьей неделями жизни животных. Нейроны развивались слишком быстро. Это приводило к преждевременному образованию определенных нервных цепей.
Ученые заметили, что во взрослом возрасте у мышей отсутствовали соединения между некоторыми нейронами. Значит, нарушения в процессе роста нейронов помешали формированию множества важных связей. Используя передовые генетические методы, исследователи повысили уровни белка Syngap1 у новорожденных мышей с мутацией. Такая стратегия оказалось эффективной только в том случае, когда ее применяли до начала критического периода развития нейронов (до 1 недели жизни мышей). Сейчас ученые ищут соединения, которые помогут восстановить уровни белка Syngap1 в поврежденных нейронах.
Ученые ищут средство от интеллектуальных нарушений, вызываемых генетической мутацией
Дата: 2015-01-23 / Обсуждение [0]
Специалистам из Научно-исследовательского института Скриппса удалось защитить подопытных животных от умственной отсталости, влекущей за собой нарушения памяти и изменения уровня тревожности. Они изучали интеллектуальные нарушения, являющиеся следствием мутации гена Syngap1. Мутация в Syngap1 снижает уровень важных белков и приводит к спорадической умственной отсталости, связанной с шизофренией и расстройствами аутистического спектра, передает Science World Report.
Эта ненаследуемая генетическая мутация может быть причиной 2-8% случаев умственной отсталости. От спорадической умственной отсталости страдает примерно 1% населения Земли. Вероятно, десятки тысяч людей являются носителями мутации в гене Syngap1 и не знают об этом. Специалисты выяснили, как мутация влияла на мышей. Она нарушала процесс роста нейронов между первой и третьей неделями жизни животных. Нейроны развивались слишком быстро. Это приводило к преждевременному образованию определенных нервных цепей.
Ученые заметили, что во взрослом возрасте у мышей отсутствовали соединения между некоторыми нейронами. Значит, нарушения в процессе роста нейронов помешали формированию множества важных связей. Используя передовые генетические методы, исследователи повысили уровни белка Syngap1 у новорожденных мышей с мутацией. Такая стратегия оказалось эффективной только в том случае, когда ее применяли до начала критического периода развития нейронов (до 1 недели жизни мышей). Сейчас ученые ищут соединения, которые помогут восстановить уровни белка Syngap1 в поврежденных нейронах.
Обсуждение