Темы:
- Медицинская генетика
- Популяционная генетика
- Закон и право
- Генетика поведения
- Геномика
- Спортивная генетика
Обновление библиотеки
- Тест-драйв генетического теста [2018-05-22]
- В чём источник долголетия и зачем проходить генетические тесты [2018-05-08]
- Правила долгожителей [2018-04-25]
- Время генома [2018-04-02]
- Гид по генетическим тестам в России: какой выбрать и где заказать [2018-03-12]
Последние новости
- У некоторых людей нежелание заниматься спортом вписано в ДНК, заявляют ученые из Оксфорда [2019-01-29]
- Особые мутации в геноме могут толкать человека на риск [2019-01-29]
- Китайские власти подтвердили существование CRISPR-детей и еще одну беременность [2019-01-29]
- Роспотребнадзор доработал законопроект о приравнивании генома россиян к персональным данным [2018-10-02]
- Американцы объяснили повышенную популярность 10 процентов генов среди исследователей [2018-09-20]
Мой Геном » Новости генетики » Обезболивание на генном уровне
Ученые обнаружили генную мутацию, которая приводит к блокаде нервных импульсов и полной аналгезии.
Механизм болевых ощущений – ценный инструмент самосохранения, сигнальная система, созданная эволюцией. Болевые ощущения, испытываемые при незначительных повреждениях, часто предотвращают более тяжелые травмы. Однако не все люди испытывают одинаковую боль при одинаковых повреждениях, а некоторые люди вообще не способны ощущать боль, что в разы повышает риск травматизма.
В Йенской университетской больнице был исследован геном пациентки с врожденной аналгезией и проведен сравнительный анализ с геномом ее родителей. В результате было обнаружено, что у девушки в гене SCN11A присутствует мутация, приводящая к гиперактивности этого гена и блокировке нервных импульсов.
В нормальной вариации ген SCN11A контролирует развитие канальцев болевых нейронов. Через них проходят ионы натрия, создавая нервные импульсы. С появлением мутации данный ген начинает проявлять гиперактивность, которая приводит к тому, что электрический заряд не накапливается и болевой импульс блокируется.
Для подтверждения своих предположений о влиянии гиперактивности гена на развитие аналгезии, мышам ввели мутировавший ген и проверили их чувствительность. 11% мышей в группе с измененным геном получали травмы, характер которых свидетельствует об аналгезии пострадавших.
Ранее была обнаружена мутация в другом гене, гиперактивность которого приводила к сильнейшим болевым ощущениям. В случае с геном SCN11A все наоборот – именно гиперактивная вариация приводит к потере болевой чувствительности.
Авторы исследования полагают, что препарат, способный избирательно стимулировать гиперактивность гена SCN11A совершил бы прорыв в сфере анальгетиков, сообщает МедДэйли.
Похожие материалы:
Творческие способности меняют восприятие боли. Среди выделенных полинуклеотидов оказался ген ?2?3, с механизмом работы которого ученые знакомы — он регулирует работу кальциевых каналов. Напомним, что современные анальгетики эффективно избавляют от боли, именно корректируя ток ионов кальция через мембранные каналы.
Похожие материалы:
Американские ученые обнаружили генетическую связь чувств боли и одиночества. В ходе исследования было установлено, что наибольшая реакция на социальное отчуждение наблюдалась у участников с редким вариантом гена OPRM1, который обуславливает повышенную чувствительность к боли.
Обезболивание на генном уровне
Дата: 2013-11-01 / Обсуждение [0]
Ученые обнаружили генную мутацию, которая приводит к блокаде нервных импульсов и полной аналгезии.
Механизм болевых ощущений – ценный инструмент самосохранения, сигнальная система, созданная эволюцией. Болевые ощущения, испытываемые при незначительных повреждениях, часто предотвращают более тяжелые травмы. Однако не все люди испытывают одинаковую боль при одинаковых повреждениях, а некоторые люди вообще не способны ощущать боль, что в разы повышает риск травматизма.
В Йенской университетской больнице был исследован геном пациентки с врожденной аналгезией и проведен сравнительный анализ с геномом ее родителей. В результате было обнаружено, что у девушки в гене SCN11A присутствует мутация, приводящая к гиперактивности этого гена и блокировке нервных импульсов.
В нормальной вариации ген SCN11A контролирует развитие канальцев болевых нейронов. Через них проходят ионы натрия, создавая нервные импульсы. С появлением мутации данный ген начинает проявлять гиперактивность, которая приводит к тому, что электрический заряд не накапливается и болевой импульс блокируется.
Для подтверждения своих предположений о влиянии гиперактивности гена на развитие аналгезии, мышам ввели мутировавший ген и проверили их чувствительность. 11% мышей в группе с измененным геном получали травмы, характер которых свидетельствует об аналгезии пострадавших.
Ранее была обнаружена мутация в другом гене, гиперактивность которого приводила к сильнейшим болевым ощущениям. В случае с геном SCN11A все наоборот – именно гиперактивная вариация приводит к потере болевой чувствительности.
Авторы исследования полагают, что препарат, способный избирательно стимулировать гиперактивность гена SCN11A совершил бы прорыв в сфере анальгетиков, сообщает МедДэйли.
Похожие материалы:
Творческие способности меняют восприятие боли. Среди выделенных полинуклеотидов оказался ген ?2?3, с механизмом работы которого ученые знакомы — он регулирует работу кальциевых каналов. Напомним, что современные анальгетики эффективно избавляют от боли, именно корректируя ток ионов кальция через мембранные каналы.
Похожие материалы:
Американские ученые обнаружили генетическую связь чувств боли и одиночества. В ходе исследования было установлено, что наибольшая реакция на социальное отчуждение наблюдалась у участников с редким вариантом гена OPRM1, который обуславливает повышенную чувствительность к боли.
Обсуждение