Темы:
- Медицинская генетика
- Популяционная генетика
- Закон и право
- Генетика поведения
- Геномика
- Спортивная генетика
Обновление библиотеки
- Тест-драйв генетического теста [2018-05-22]
- В чём источник долголетия и зачем проходить генетические тесты [2018-05-08]
- Правила долгожителей [2018-04-25]
- Время генома [2018-04-02]
- Гид по генетическим тестам в России: какой выбрать и где заказать [2018-03-12]
Последние новости
- У некоторых людей нежелание заниматься спортом вписано в ДНК, заявляют ученые из Оксфорда [2019-01-29]
- Особые мутации в геноме могут толкать человека на риск [2019-01-29]
- Китайские власти подтвердили существование CRISPR-детей и еще одну беременность [2019-01-29]
- Роспотребнадзор доработал законопроект о приравнивании генома россиян к персональным данным [2018-10-02]
- Американцы объяснили повышенную популярность 10 процентов генов среди исследователей [2018-09-20]
Мой Геном » Новости генетики » Стресс способствует росту и распространению метастазов
Исследования, проведенные американскими исследователями, подтвердили гипотезу, что у онкологических больных под влиянием стресса в несколько раз увеличивается скорость распространения метастазов.
Ученые из университета Огайо под руководством Цонвин Хай, профессора молекулярной и клеточной биохимии, обнаружили в процессе работы с материалами, полученными в результате биопсии более 300 опухолей молочной железы, парадоксальное «поведение» «гена стресса» ATF3. В норме этот ген отвечает за адекватную реакцию на перерождение клетки, запуская механизм клеточного самоуничтожения.
Но, как показали клинические исследования, под влиянием стресса запускается гипер-экспресия ATF3 в клетках иммунной системы, что приводит к снижению устойчивости организма к распространению опухолевых клеток. При этом скорость метастазирования в близлежащие органы возрастает.
Для подтверждения этих данных, ученые провели серию экспериментов. Изучалось распространение метастазов в трех группах мышей: у лабораторных мышей с «отключенным» геном ATF3, у мышей с подавленной экспрессией гена ATF3 в иммунных клетках и в контрольной группе обычных мышей.
Как оказалось, только в группе с полностью отключенным геном ATF3 метастазы распространялись медленнее, в двух остальных группах клетки рака быстро распространились по всему организму. Иными словами, имеет значение только уровень экспрессии «гена стресса» в иммунных клетках, отвечающих за уничтожение онкологических клеток, а не в самих злокачественных клетках.
Авторы работы считают, что целенаправленное изучение данного направления позволит разработать методы терапии онкологических заболеваний при помощи «адресного» отключения гена ATF3 в нужных клетках, сообщает МедДейли.
Стресс способствует росту и распространению метастазов
Дата: 2013-09-09 / Обсуждение [0]
Исследования, проведенные американскими исследователями, подтвердили гипотезу, что у онкологических больных под влиянием стресса в несколько раз увеличивается скорость распространения метастазов.
Ученые из университета Огайо под руководством Цонвин Хай, профессора молекулярной и клеточной биохимии, обнаружили в процессе работы с материалами, полученными в результате биопсии более 300 опухолей молочной железы, парадоксальное «поведение» «гена стресса» ATF3. В норме этот ген отвечает за адекватную реакцию на перерождение клетки, запуская механизм клеточного самоуничтожения.
Но, как показали клинические исследования, под влиянием стресса запускается гипер-экспресия ATF3 в клетках иммунной системы, что приводит к снижению устойчивости организма к распространению опухолевых клеток. При этом скорость метастазирования в близлежащие органы возрастает.
Для подтверждения этих данных, ученые провели серию экспериментов. Изучалось распространение метастазов в трех группах мышей: у лабораторных мышей с «отключенным» геном ATF3, у мышей с подавленной экспрессией гена ATF3 в иммунных клетках и в контрольной группе обычных мышей.
Как оказалось, только в группе с полностью отключенным геном ATF3 метастазы распространялись медленнее, в двух остальных группах клетки рака быстро распространились по всему организму. Иными словами, имеет значение только уровень экспрессии «гена стресса» в иммунных клетках, отвечающих за уничтожение онкологических клеток, а не в самих злокачественных клетках.
Авторы работы считают, что целенаправленное изучение данного направления позволит разработать методы терапии онкологических заболеваний при помощи «адресного» отключения гена ATF3 в нужных клетках, сообщает МедДейли.
Обсуждение