- Медицинская генетика
- Популяционная генетика
- Закон и право
- Генетика поведения
- Геномика
- Спортивная генетика
Обновление библиотеки
- Тест-драйв генетического теста [2018-05-22]
- В чём источник долголетия и зачем проходить генетические тесты [2018-05-08]
- Правила долгожителей [2018-04-25]
- Время генома [2018-04-02]
- Гид по генетическим тестам в России: какой выбрать и где заказать [2018-03-12]
Последние новости
- У некоторых людей нежелание заниматься спортом вписано в ДНК, заявляют ученые из Оксфорда [2019-01-29]
- Особые мутации в геноме могут толкать человека на риск [2019-01-29]
- Китайские власти подтвердили существование CRISPR-детей и еще одну беременность [2019-01-29]
- Роспотребнадзор доработал законопроект о приравнивании генома россиян к персональным данным [2018-10-02]
- Американцы объяснили повышенную популярность 10 процентов генов среди исследователей [2018-09-20]
Почему стресс повреждает ДНК
От хронического стресса человек может заболеть. Молекулярный механизм такого исхода ученые открыли на мышах. Хронический стресс повреждает ДНК. Основным виновником этого исследователи назвали адреналин, уровень которого в организме повышается при стрессе.
Команда исследователей из Медицинского центра Университета Дьюка (Duke University Medical Center) – Роберт Лефковиц (Robert J. Lefkowitz) и его коллеги, работали с лабораторными мышами. Животным вводили адреналин-подобное вещество, которое действует через бета-адренорецепторы. Таким способом ученые создали на мышах модель хронического стресса.
Биологи описали биохимический путь, по которому подъем адреналина ведет к накоплению повреждений в молекулах ДНК.
«Этот механизм объясняет, почему хронический стресс зачастую вызывает у человека различные нарушения и заболевания. Сюда можно отнести и относительно безвредные изменения внешности, например, седину в волосах, и опасные для жизни злокачественные опухоли», - говорит Лефковиц.
Стресс действует на белок Р53, который считают основным стражем генома, - он защищает ДНК от повреждений. Исследование показало, что хронический стресс ведет к стойкому снижению уровня Р53. По гипотезе ученых, именно это и приводит к тому, что ДНК теряет защиту и легко повреждается.
Ранее эта же команда описала рецепторы G-белка (GPCRs) на поверхности клеточной мембраны (к ним относятся и бета-адренорецепторы), посредством которых действуют сердечные бета-блокаторы, антигистаминовые и противоязвенные лекарства. Теперь же они описали биохимический путь, в котором участвуют G-белки, а также белок бета-аррестин. Этот путь ведет к повреждению ДНК. У генетически-модифицированных мышей, которых лишали белка бета-аррестина, уровень Р53 оставался на стабильном уровне.
От хронического стресса человек может заболеть. Молекулярный механизм такого исхода ученые открыли на мышах. Хронический стресс повреждает ДНК. Основным виновником этого исследователи назвали адреналин, уровень которого в организме повышается при стрессе.
Команда исследователей из Медицинского центра Университета Дьюка (Duke University Medical Center) – Роберт Лефковиц (Robert J. Lefkowitz) и его коллеги, работали с лабораторными мышами. Животным вводили адреналин-подобное вещество, которое действует через бета-адренорецепторы. Таким способом ученые создали на мышах модель хронического стресса.
Биологи описали биохимический путь, по которому подъем адреналина ведет к накоплению повреждений в молекулах ДНК.
«Этот механизм объясняет, почему хронический стресс зачастую вызывает у человека различные нарушения и заболевания. Сюда можно отнести и относительно безвредные изменения внешности, например, седину в волосах, и опасные для жизни злокачественные опухоли», - говорит Лефковиц.
Стресс действует на белок Р53, который считают основным стражем генома, - он защищает ДНК от повреждений. Исследование показало, что хронический стресс ведет к стойкому снижению уровня Р53. По гипотезе ученых, именно это и приводит к тому, что ДНК теряет защиту и легко повреждается.
Ранее эта же команда описала рецепторы G-белка (GPCRs) на поверхности клеточной мембраны (к ним относятся и бета-адренорецепторы), посредством которых действуют сердечные бета-блокаторы, антигистаминовые и противоязвенные лекарства. Теперь же они описали биохимический путь, в котором участвуют G-белки, а также белок бета-аррестин. Этот путь ведет к повреждению ДНК. У генетически-модифицированных мышей, которых лишали белка бета-аррестина, уровень Р53 оставался на стабильном уровне. В дальнейшем ученые планируют проверить эту гипотезу на других моделях стресса. А полученные в данном исследовании результаты они опубликовали в Nature.