По мнению Сандры Райом и её коллег из Детского госпиталя Бостона, опубликовавших свою работу в Nature, дополнительная копия гена Dscr1 значительно подавляет ангиогенез и рост раковых опухолей у мышей. Концентрация белка, синтезируемого этим геном, повышена в тканях организма людей с синдромом Дауна, а эксперименты на здоровых человеческих клетках, проведенные in vitro, показали, что наличие в них этого гена действительно снижает ангиогенез.

DSCR1 подавляет рост сосудов, блокируя реакцию на фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF, vascular endothelial growth factor), который способствует росту клеток, образующих кровеносные сосуды. В организме мышей, снабженных дополнительным геном DSCR1, клетки эндотелия, образующие внутренние стенки сосудов, реагировали ростом на присутствие VEGF значительно слабее, чем в организме нормальных мышей. Аналогичное действие вызывал и ген Dyrk1A, так же находящейся на дополнительной хромосоме людей с синдромом Дауна. Ученые так же выявили сам сигнальный механизм, который белок VEGF запускает, присоединяясь к рецепторам клеток эндотелия. Им оказался специфический кальциневриновый сигнальный путь, роль которого в ангиогенезе была неизвестна до работы команды Райом.

Теперь ученые намерены выяснить, каким образом белок DSCR1 селективно блокирует кальциневриновый сигнальный путь в клетках эндотелия, не затрагивая этого сигнального пути в других типах клеток, в том числе и участвующих в работе иммунной системы. Эта работа может привести к созданию нового типа противораковых препаратов, безвредных для здоровых тканей организма.