Переломы, ожирение и их генетические основы

Не так давно был обнаружен ген FTO, некоторые вариации которого предрасполагают к набору лишнего веса и развитию ожирения. Теперь опубликованы новые данные – наличие данного гена у женщин повышает риск перелома шейки на 82%.

Австралийские ученые из Гарванского института в Сиднее – профессор Туан Нгуен и доктор Бич Тран в рамках работы над исследованием остеопороза провели изучение геномов 934 женщин старше 60 лет. Выявлено 6 полиморфизмов гена FTO, которые повышают риск переломов шейки бедра.

Под наблюдением эти женщины находились 18 лет – с1989 года по 2007. За этот период было зарегистрировано 102 случая перелома шейки бедра. В среднем риск такого перелома составляет 11%, от 10 % при генотипе низкого риска до 16 %, если факторов риска много. Наличие в генотипе одного из снипов гена FTO резко повышает планку риска – до 82%, отметили исследователи. При этом риск перелома не зависит от плотности костной ткани и массы тела.

На изучение связи гена FTO и переломов шейки бедра ученых натолкнуло опубликованное в 2007 году исследование влияние данного гена на индекс массы тела.

Данное исследование имеет значение для уточнения расчетов в калькуляторе риска переломов, предложенном Гарванским институтом после исследований Dubbo, считает Туан Нгуен. Также, по мнению профессора, дальнейшее всестороннее изучение этого гена позволит продвинуться в создании препаратов, позволяющих уменьшить риск переломов.

С этим геном связано еще одно открытие. Как оказалось, ген FTO экспрессируется в клетках костной ткани, но пока механизмы его влияния на костную ткань не изучены. Сообщает МедДэйли.


Похожие материалы:
Загадка "гена ожирения" раскрыта. Сами же генетические дефекты не являются дефектами, по сути своей. На определенном этапе эволюционного развития они помогали выжить. Человек набирал вес летом, и зимой ему было проще существовать на менее калорийном рационе. Однако реалии изменились. И теперь люди набирают вес, не расходуя свои запасы.

Похожие материалы:
Американские ученые собираются лечить ожирение генной терапией. Высокая активность гена поддерживалась у животных с избыточной массой тела, однако, когда вес приходил в норму, экспрессия гена подавлялась путем РНК-интерференции. Таким образом, потери массы тела ниже нормальных величин не происходило.